نتایج یک پژوهش تازه نشان میدهد که چاقی ممکن است با افزایش برخی مالیکولهای چربی که به مغز راه پیدا میکنند، عملکرد دفاعی سیستم ایمنی مغز را مختل کرده و به تجمع زیانبار پروتئینهای آمیلوئید، یکی از ویژگیهای زیستی اصلی مرتبط با بیماری آلزایمر، دامن بزند.
به گزارش وبسایت ساینسدیلی پژوهشگران موسسه هیوستون متودیست در امریکا فرایندی را شناسایی کردهاند که میتواند چاقی را با بیماری آلزایمر مرتبط کند.
نتایج این پژوهش که در نشریه «مولکولار نورودژنریشن» منتشر شده، حاکی از آن است که چاقی، سطح گروهی از مالیکولهای چربی موسوم به «فسفاتیدیل اتانول آمینها» (PEs) را در بافتهای بدن افزایش میدهد.
سپس این مالیکولها در ذرات بسیار کوچکی قرار میگیرند که میتوانند در بدن حرکت کنند و به مغز برسند.
به گفته پژوهشگران، این ذرات پس از ورود به مغز، ارتباط میان سلولهای مغزی را مختل میکنند، به تضعیف عملکرد دفاعی سیستم ایمنی مغز میانجامند و به تجمع پروتئینهای آمیلوئید دامن میزنند.
تجمع آمیلوئید یکی از ویژگیهای زیستی اصلی مرتبط با بیماری آلزایمر است.
این یافتهها در ادامه پژوهشهای پیشین درباره ارتباط چاقی و آلزایمر منتشر شده است.
پژوهشی که سال ۱۴۰۴ در مرکز پزشکی «هیوستون متودیست» انجام شد، نشان داد ذراتی موسوم به «وزیکولهای خارجسلولی» که از بافت چربی آزاد میشوند، میتوانند از سد خونیـمغزی عبور کرده و با انتقال سیگنالهای زیانبار، تجمع پلاکهای آمیلوئید-بتا را در مغز تسریع کنند.
استیون وانگ، استاد مهندسی زیستپزشکی و یکی از سرپرستان پژوهش تازه، گفت نتایج این مطالعه نشان میدهد ارتباط میان چاقی و خطر آلزایمر را نباید صرفا یک مشکل متابولیک دانست.
او افزود شاید بتوان فرایندی را که این تغییرات را به مغز منتقل میکند، درمان کرد.
پژوهشگران همچنین دریافتند بازگرداندن تعادل این مولکولهای چربی، اختلال در تنظیم لیپیدها را کاهش میدهد.
اصلاح این عدم تعادل در مدلهای آلزایمر به بهبود عملکرد مغز و تواناییهای شناختی، از جمله حافظه، یادگیری، توجه و حل مساله، منجر شد.
بازگرداندن تعادل چربیها عملکرد مغز را بهبود داد
پژوهشگران معتقدند هدف قرار دادن این مولکولهای چربی یا مسیر انتقال آنها به مغز ممکن است بخشی از آسیبهای مرتبط با چاقی و آلزایمر را کاهش دهد.
بر اساس آمار مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای آمریکا، بیش از شش میلیون و ۵۰۰ هزار نفر در این کشور با بیماری آلزایمر زندگی میکنند و پیشبینی میشود این تعداد تا سال ۲۰۶۰ به نزدیک ۱۴ میلیون نفر برسد.
لی یانگ، پژوهشگر و یکی از سرپرستان این تحقیق، تاکید کرد پیش از آنکه روشهای درمانی مبتنی بر این مولکولهای چربی برای پیشگیری یا درمان آلزایمر در انسان آزمایش شوند، به پژوهشهای بیشتری نیاز است.
با این حال، به گفته او، این یافتهها میتواند راهی برای مداخله زودهنگام در افرادی فراهم کند که وضعیت سلامت متابولیک آنها خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش میدهد.
